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La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est caractérisée par un remodelage des voies aériennes lié à des agressions répétées des cellules épithéliales alvéolaires (CEA). Ces CEA subissent une mort cellulaire programmée. Chez les patients atteints de FPI, des marqueurs du stress du réticulum endoplasmique (RE) et de l’hypoxie sont présents, tels les facteurs de transcription CHOP et HIF-1a respectivement. Ce projet a pour objectif d’étayer le lien entre les voies de signalisation hypoxiques et l’induction du stress du RE en s’intéressant particulièrement à l’interaction protéique CHOP/HIF.
En collaboration avec le Centre de Recherche du Centre Hospitalité Universitaire de Montréal, des cellules épithéliales alvéolaires seront isolées des poumons d’humains et de rats. Dans des CEA placées en condition normoxique et hypoxique, la localisation de CHOP et HIF sera évaluée par immunocytochimie.
Par stratégie siRNA, l’implication de CHOP dans la mort cellulaire programmée sera également évaluée par dosage de la caspase 3 clivée.
Emmanuelle Brochiero
Université Sorbonne Paris Nord
Life Sciences
Université de Montréal
Globalink Research Award
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